4  Potencial de acción, transmisión sináptica y neuromuscular

4.1 Videos recomendados a revisar antes de la sesión semanal

4.1.1 Potencial de acción y potencial de membrana

4.1.2 Potencial de acción

4.1.3 Potencial de membrana

4.1.4 Potencial de acción y local

4.1.5 Unión neuromuscular

4.2 El muy recordado caso de Axonio Pérez

Paciente masculino de 45 años, electricista de profesión, acude a urgencias por visión doble, dificultad para tragar, debilidad progresiva en los músculos de las extremidades superiores e inferiores y fatiga extrema al final del día. Refieren que los síntomas mejoran después del descanso y empeoran con la actividad física.

Exploración física:

  • Ptosis palpebral bilateral.
  • Disartria leve.
  • Fuerza muscular de 4/5 en miembros superiores e inferiores, con fatiga progresiva tras repetidos intentos de contracción.
  • Reflejos osteotendinosos normales.

Resultados de laboratorio y estudios complementarios:

  • Prueba del hielo: Mejora transitoria de la ptosis.
  • Electromiografía (EMG): Potenciales de acción decrecientes tras estimulación repetitiva.
  • Anticuerpos contra los receptores de acetilcolina: Positivos.

El paciente es diagnosticado con Miastenia Gravis, un trastorno autoinmune en el cual los anticuerpos bloquean los receptores postsinápticos de acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular, afectando la transmisión del impulso nervioso.

Preguntas Guiadoras

  1. ¿Cómo afecta la Miastenia Gravis a la transmisión sináptica en la unión neuromuscular?
  2. Explique el papel de los canales iónicos de sodio y calcio en la generación del potencial de acción en la membrana postsináptica del músculo esquelético.
  3. ¿Por qué la estimulación repetitiva de la unión neuromuscular en la electromiografía muestra una disminución progresiva en la amplitud del potencial de acción?
  4. ¿Cuál es la base fisiológica del tratamiento con inhibidores de la acetilcolinesterasa en la Miastenia Gravis?